1. Đại cương

1.1    Khái niệm chung

Một nhóm các bệnh và hội chứng khởi phát ở lứa tuổi trước tuổi già (50-60 tuổi), hoặc tuổi già (sau 65 tuổi), căn nguyên và cơ chế bệnh sinh chưa rõ hoàn toàn, việc phân định thành các đơn vị bệnh lí độc lập chưa thống nhất, tạm gọi là các bệnh tâm thần ở người cao tuổi (hoặc ở người có tuổi).

Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới xem những người từ 60 tuổi trở lên là những người có tuổi và người già. Ngày nay quan điểm chung cho những người từ 65 tuổi trở lên là người già.

1.2        Nguyên nhân

1.2.1        Lão hoá sinh học.

Sự suy giảm của các cơ quan và toàn cơ thể do quá trình lão hoá không đồng đều ở tất cả các loài động vật. Người ta thấy ở loài côn trùng, cá có rất ít biến đổi hình thái khi già và chết. Ngược lại ở các loài động vật bậc cao, ở con người, có sự suy giảm nhất định về hình thái và chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

Việc cấp máu cho tổ chức não người bắt đầu có biến đổi ở lứa tuổi 45-59,  thể hiện trên lưu huyết não đồ. Ngược lại, các biến đổi chỉ số của điện não đồ xuất hiện rõ rệt nhất ở lứa tuổi 60-74 (Mancovski 1987), biểu hiện bằng rối loạn nhịp alpha. Nhiều tác giả thấy các biến đổi điện não đồ ở người già thường là nhịp alpha chậm (6-8ck/s) kém điều hoà, các nhịp chậm teta, delta biên độ thấp xuất hiện thường xuyên hơn. Ở những người già từ 90-100 tuổi, các sóng chậm gặp 25%, đặc biệt hay gặp ở vùng thái dương với biên độ cao hơn 35 mv (Mancovski, 1982).

1.2.2        Thoái hoá não (thoái hoá thần kinh)

Thoái hoá não được Binswauger đề cập tới lần đầu tiên năm 1878. Gower (1908), Kraepelin (1909) cho rằng đây là sự thoái hoá sinh học sớm của hệ thần kinh và gọi đó là quá trình già sớm. Quá trình già sớm có thể xảy ra ở độ tuổi từ 40 đến 60 tuổi. Cũng như quá trình lão hoá sinh lý, quá trình này  được qui định bởi các yếu tố nội sinh và ngoại sinh. Đặc điểm của người bệnh bị thoái hoá não là quá trình nhận thức bị suy giảm trước khi các biểu hiện lão hoá ngoại hình xuất hiện. Chỉ số trí tuệ giảm sút, nhiều chức năng tâm lí bị biến đổi, các dấu hiệu thần kinh, rối loạn hành vi, nhân cách… xuất hiện sớm và ngày càng nặng.

Đặc điểm hình thái của thoái hoá thần kinh vừa có những nét chung lại vừa có những nét riêng cho từng bệnh. Người ta chú trọng nghiên cứu những đặc điểm này ở một số bệnh như: Alzheimer, Pick, Jacob Creutzfeldt, Huntington, thoái hoá thần kinh di truyền, Parkinson, thoái hoá gan-bèo (bệnh Wilson).

1.2.3        Các tổn thương thực thể não

Chấn thương sọ não, u não, rối loạn tuần hoàn não, xuất huyết não, nghẽn mạch não, nhồi máu não rải rác, nhồi máu não dưới vỏ, vữa xơ mạch não, bệnh thuỷ thủng não do u, nhiễm mỡ não, động kinh,… cũng là các nguyên nhân của rối loạn tâm thần ở người cao tuổi.

1.2.4        Các bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc.

Viêm não người lớn, viêm não do HIV, giang mai não, ngộ độc carbon monoxide, viêm tắc thành cục nhiều động mạch, ngộ độc rượu,…đều có thể gây ra rối loạn tâm thần ở người cao tuổi.

1.2.5        Các bệnh toàn thân và hệ thống ảnh hưởng đến não.

– Thiếu vitamin B12.

– Thiếu vitamin PP (Pellagra).

– Tăng canxi huyết.

– Luput ban đỏ hệ thống.

– Các bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc toàn thân khác có ảnh hưởng đến não.

– Cường giáp, nhược giáp.

1.2.6        Các yếu tố tâm lí xã hội.

Do việc tiếp thu kiến thức, thông tin mới có nhiều khó khăn, người già chủ yếu dựa vào vốn kiến thức, kinh nghiệm và thói quen cũ. Do khó thay đổi nên thường có xung đột giữa các thế hệ trong một gia đình. Đó là một chấn thương tâm lý trường diễn.

Đối với người già bị bỏ rơi (sống trong an dưỡng đường) cộng với các khó khăn trong kinh tế, sinh hoạt, cảm giác cô đơn (con cháu sống xa) cũng là một tác động tâm lí đối với họ.Đặc biệt, người già không muốn di chuyển chỗ ở, không muốn xa ngôi nhà cũ thân thuộc của họ (Phạm Khuê, 1998). Việc theo con ra thành phố, chuyển ra sống ở trại dưỡng lão làm đảo lộn mọi tập quán, thói quen cũ của họ và dễ gây nên các rối loạn tâm thần. Những chấn thương tâm lí đủ lớn như: người thân mất đột ngột, con cháu bị tai nạn, tù tội, thảm hoạ (cháy nhà, động đất, bão lụt,…) cũng vượt quá sức đề kháng tâm thần của người cao tuổi.

2 BỆNH ALZHEIMER

2.1  Đại cương

Bệnh Alzheimer (Alzheimer disease: AD) là một bệnh não thoái hoá nguyên phát, căn nguyên chưa rõ, biểu hiện lâm sàng bằng trạng thái mất trí tiến triển, không phục hồi, thường khởi phát ở lứa tuổi  tiền lão (45-60 tuổi) hoặc ở lứa tuổi già (sau 65 tuổi). Bệnh có một số biến đổi đặc trưng về lâm sàng, giải phẫu bệnh lý và sinh hoá não.

Về lâm sàng, trạng thái mất trí tiến triển thường khởi đầu bằng rối loạn trí nhớ, các rối loạn ngôn ngữ, rối loạn động tác (rối loạn hoạt động). Rối loạn trí tuệ thường bổ sung trong quá trình rối loạn trí nhớ ngày càng rõ rệt.

Các biến đổi đặc trưng trong não thường là giảm sút đáng kể các neuron, teo lan toả vỏ não, giãn rộng hệ thống não thất.

Dưới kính hiển vi điện tử, người ta quan sát thấy các mảng thần kinh (ái bạc) chứa nhiều chất A b amyloid và các thể hạt (gramulovascular bodies) trong thành mạch máu não.

Các biến đổi sinh hoá não gồm sự giảm sút đáng kể men cholin-acetyl-transferaza, acetylcholin và một số chất dẫn truyền và điều chỉnh thần kinh khác.

Các biểu hiện lâm sàng và biến đổi đặc trưng đã nêu trên không nhất thiết song hành.

2.2        Bệnh căn, bệnh sinh.

Kraepelin (1909) cho rằng đó là sự thoái hoá sinh học sớm của hệ thần kinh và gọi là quá trình già sớm. Nhiều tác giả khác nhận thấy các tế bào não bị suy thoái 20 năm trước khi bệnh Alzheimer xuất hiện trên lâm sàng.

Quá trình lão hoá, cho đến nay được hiểu là do 2 yếu tố quyết định. Thứ nhất là do một số gene qui định thời gian tồn tại của giống loài. Thứ 2 là các yếu tố  của môi trường thiên nhiên xã hội tác động làm biến đổi nội môi tế bào (quá trình oxy hoá, ứ đọng các gốc tự do, nhiễm độc, nhiễm trùng, đặc biệt là vi rút, thiếu vitamin hoặc các chất kích thích sinh học) gây nên rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng, làm biến đổi cơ sở di truyền, thúc đẩy nhanh quá trình lão hoá sớm.

Vai trò di truyền trong phát sinh AD là rõ ràng song không phải là tất cả. Trong số 80 bệnh nhân AD, Sjogren gặp 36 bệnh nhân có tiền sử gia đình có người bị AD. Laurent B. cho rằng tỉ lệ di truyền chỉ chiếm 10%.

Nhiều tác giả khẳng định rối loạn chủ yếu trong AD là sự suy giảm các chất dẫn truyền thần kinh cholinergic; có sự thoái hoá của các neuron thuộc hệ này, nó là cơ sở cho hoạt động nhớ (Blokland A. ,1995; Fibiger H., 1991; Weinstock M.,1995).

2.3        Lâm sàng

2.3.1        Các triệu chứng báo hiệu.

– Quên tên: sự lãng quên (quên tên bố, mẹ, vợ, con) lặp đi lặp lại và ngày càng tăng, cuối cùng quên cả tên mình.

– Hay ghi chép lặt vặt (tạo điểm tựa để nhớ).

– Tìm mọi cách phủ nhận những sa sút về trí nhớ của mình.

– Gọi điện cho người thân nhiều lần (gọi xong, quên, cho rằng chưa gọi, lại gọi lại,…).

Lẫn lộn các đồ vật.

2.3.2        Các triệu chứng thời kì toàn phát.

Mất nhớ (amnesia)

Mất nhớ là triệu chứng đầu tiên, xuất hiện rất sớm (thời kì đầu với các triệu chứng báo hiệu như quên tên, nhầm, lẫn lộn ngày tháng, đồ vật, chỗ ở,…), ngày càng nặng và không phục hồi. Biểu hiện mất nhớ với các sự việc vừa xẩy ra. Người bệnh vừa ăn xong, khách đến thăm lại than phiền “từ sáng đến giờ chúng nó chưa cho tôi ăn miếng nào”. Một người vốn trước đây cẩn thận, tỉ mỉ, chu đáo bỗng một ngày nào đó quên tắm, quên rửa mặt, quên cài khuy áo, quên kéo khoá quần…

Giai đoạn muộn, người bệnh hầu như chỉ sống trong quá khứ với những mảng hồi tưởng thời trẻ chắp vá lẫn lộn và quên cả tên mình. Việc khởi đầu và tiến triển của rối loạn trí nhớ ngày càng tăng và không hồi phục được gọi là quên theo qui luật Ribot.

Rối loạn ngôn ngữ

Biểu hiện sớm là khó tìm từ để biểu lộ ý tưởng khác nhau; phát âm khó khăn hơn; nói không được trôi chảy. Sau đó là mất nhận thức (agnosia), mất ngôn ngữ (aphasia). Có khi người bệnh nói được song không hiểu mình nói gì, hoặc không hiểu được tiếng nói người khác (giai đoạn cuối cùng).

Rối loạn phối hợp động tác (dyspraxia)

Dấu hiệu sớm là không chú ý đến trang phục, khó khăn trong mặc quần áo. Các công việc quen thuộc trong nhà cũng thực hiện rất khó khăn. Những công việc cũ như lau nhà,dọn vườn cũng gặp trở ngại. Tiếp đến việc mua bán khó khăn: “Người bệnh đi chợ với một túi tiền rồi bảo người bán hàng muốn bán gì thì bán”. Khả năng điều khiển xe bị ảnh hưởng không tốt.

Các biến đổi trên là do sự biến đổi trương lực cơ, đầu tiên là yếu cơ, hay bị chuột rút, sau đó là run kiểu ngoại tháp do tổn thương các hạch nền và vùng trán.

Về sau các ảnh hưởng không tốt trong việc vệ sinh cá nhân như: tắm, giặt quần áo, thay quần áo, công việc nội trợ, càng nghiêm trọng hơn. Dáng đi của người bệnh bị ảnh hưởng nhiều: chậm chạp và cứng nhắc, đi cà giật, bước đi ngắn, người lao về phía trứơc. Nặng hơn người bệnh phải có người giúp đỡ mặc quần áo, tắm giặt, không còn khả năng cầm thìa, đũa trong lúc ăn.

Rối loạn chức năng nhận thức

Rối loạn trí nhớ là căn nguyên đầu tiên  làm suy giảm chức năng nhận thức. Thêm vào đó khả năng chú ý của người bệnh cũng giảm. Thường người bệnh có rối loạn về định hướng không gian và thời gian: các sai lệch về thứ, ngày, đường về nhà… Người bệnh mất khả năng tính toán đơn giản, không có khả năng hiểu tình trạng của mình, không còn khả năng phê phán, đánh giá.

Trầm cảm

Trầm cảm thường xuất hiện nhiều hơn ở giai đoạn sớm của bệnh. Các nghiên cứu về rối loạn khí sắc ở bệnh nhân AD gặp từ 25 đến 85%. Đặc  điểm lâm sàng của trầm cảm trong AD là thất thường, không ổn định. Trong khi ở bệnh nhân có giai đoạn trầm cảm nặng với ý định và hành vi tự sát, lại có lúc chuyển sang khoái cảm với hành vi tăng động, nhi hoá hoặc biểu hiện bối rối. Đôi khi người bệnh thờ ơ, bàng quan. Có lúc người bệnh có cơn kích động trầm cảm: đập đầu vào tường, kêu cứu, kêu la thảm thiết, huỷ hoại thân thể. Đặc điểm trầm cảm ở AD là thường kháng điều trị.

Các triệu chứng loạn thần (psychotic symptoms)

Trong các nghiên cứu có thông báo gặp từ 10 đến 30% có hoang tưởng, thường là hoang tưởng bị hại (delusions of persecution). Các hoang tưởng này chi phối hành vi và đôi khi là căn nguyên gây kích động ở người bệnh Alzheimer kèm theo lo âu, bối rối.

Ảo giác cũng hay gặp, nếu kết hợp với tình trạng mù mờ ý thức có thể gặp các biểu tượng kỳ quái, xuất hiện phong phú kiểu mộng thức: người bệnh chứng kiến đám ma của  mình hoặc có mặt trong cuộc chiến tàn phá thành phố hay đang tham gia vào việc huỷ diệt trái đất.

Các biến đổi nhân cách và hành vi.

Trong thời kỳ đầu của bệnh, nhân cách người bệnh còn rất ít biến đổi. Song ở giai đoạn sau các biến đổi nhân cách và hành vi biểu hiện rõ nét. Thường là các rối loạn hành vi biểu hiện trước: hành vi lập đi lập hoặc hành vi tăng động (behavioral disturbance). Hành vi tăng động với những biểu hiện gây náo động gặp ở 70% bệnh nhân và 20% bệnh nhân có cơn kích động hung bạo.

2.4        PHÂN LOẠI.

2.4.1        Phân theo tip.

Việc phân lọai AD dựa theo cơ chế bệnh sinh và lâm sàng gặp nhiều khó khăn. Một số tác giả dựa vào phỏng đoán bước đầu và lứa tuổi khởi phát bệnh chia AD thành 2 loại sau:

+ Alzheimer typ I: khởi phát ở lứa tuổi già (phát muộn), sau 65 tuổi, thường là sau 70 tuổi, tiến triển chậm, chủ yếu là rối loạn trí nhớ. Còn gọi là bệnh mất trí tuổi già kiểu Alzheimer.

+ Alzheimer typ II: khởi phát trước 65 tuổi. Biểu hiện thoái hoá nhanh và tương đối đồng bộ các chức năng của vỏ não. Trong tiền sử có người thân bị AD. Rối loạn do PS1, PS2 và APP gây nên. Còn gọi là bệnh mất trí trước tuổi già Alzheimer.

2.5        Chẩn đoán

2.5.1        Chẩn đoán sớm.

Chẩn đoán sớm Alzheimer là một việc khó khăn. Việc phát hiện Alzheimer ở giai đoạn sớm có tác dụng dự phòng, tổ chức chẩn đoán quyết định, lập kế hoạch điều trị  và săn sóc bệnh nhân tốt hơn.

Theo Lovestone S. việc chẩn đoán sớm AD dựa vào các bước quan trọng là: Phát hiện sự suy giảm quá trình nhận thức.

Người thầy thuốc giữ chìa khoá trong việc chẩn đoán sớm bệnh. Thông thường bệnh nhân bị AD ở giai đoạn sớm không có khả năng nhìn nhận mình bị bệnh. Song việc phát hiện suy giảm quá trình nhận thức cũng không dễ dàng gì ngay cả với những người thầy thuốc vì nó biểu hiện mơ hồ, không cụ thể. Sự mất khả năng hiểu thấu sự vật, hiện tượng một cách đáng kể và mất trí nhớ chỉ là biểu hiện hiếm.

– Dấu hiệu sớm của suy giảm quá trình nhận thức:

Dấu hiệu sớm nhất của suy giảm quá trình nhận thức là tình trạng mơ màng (inevitably subtle), xảy ra đáng kể và tái diễn so với bình thường.

Dấu hiệu sớm thường gặp hơn cả là 2 tiêu chuẩn sau: mất trí nhớ và giảm tính tích cực. Tác giả khuyên nên sử dụng 2 trong 3 câu hỏi sau để phát hiện tình trạng trên:

– Sàng lọc đối với sự suy giảm quá trình nhận thức:

Sự phát hiện suy giảm quá trình nhận thức dựa vào công cụ sàng lọc. Tác giả khuyên nên sử dụng test AMTS (abbreviated mental test score) gồm 10 điểm. Nếu đạt dưới 8 điểm là có biểu hiện, cần tiến hành thêm các thử nghiệm nhận thức khác. Nếu từ 8-9 điểm cần nhắc lại test này sau 6 tháng.

2.5.2        Chẩn đoán phân biệt

– Bệnh Pick

– Bệnh Creutzfeld-Jacob (CJ).

– Mất trí do nguyên nhân mạch máu (vascular dementia).

–  Mất trí trong bệnh Huntington.

– Mất trí trong bệnh Parkinson.

– Mất trí trong bệnh suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV (dementia in human immunodeficiency virus  disease).

2.6        Điều trị bệnh Alzheimer

2.6.1        Điều trị bằng thuốc.

Điều trị bằng các chất cholinergic.

Sau hơn 30 năm nghiên cứu và thử nghiệm lâm sàng, một số thuốc sau đã được áp dụng thực tế và bước đầu thu được kết quả.

+ Rivastigmine (biệt dược là exelon), viên 1,5 mg và 3 mg, lọ 60 viên. Thuốc xuất hiện ở Việt Nam lần đầu tiên năm 1999. Liều dùng được đề nghị là: khởi đầu 1,5 mg, sau đó 1,5 mg x 2 lần trong 2 tuần, tiếp theo cứ 2 tuần tăng liều một lần để đạt 6 mg. Liều tối đa 12 mg trong 24 giờ. Liều trung bình có tác dụng cải thiện rõ rệt là 9 mg.

+ Tacrine: tetrahydroaminoacridine (THA). Từ năm 1994, THA được sử dụng điều trị bệnh Alzheimer tại Mỹ. Cơ chế tác dụng là ức chế men cholinesterase. Liều dùng phổ biến là 80 đến 160 mg trong 24 giờ. Tuy vậy chỉ có khoảng 20% bệnh nhân đáp ứng tốt với thuốc và ít tác dụng phụ. Ngoài ra thuốc còn được khuyến cáo là độc với gan và không có tác dụng ở giai đoạn muộn của bệnh cũng như không có tác dụng ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.

+ Galantamin (hoặc nivalin) là thuốc ức chế men acetyl cholinesteraza, có tác dụng tăng dẫn truyền thần kinh, được sử dụng  từ lâu trong các bệnh thần kinh ngoại vi, ngày nay được thử nghiệm trong điều trị bệnh Alzheimer. Cùng nhóm này còn có physostigmin, donepezil, heptylphysostigmin,…

+ Gliatilin (alpha-glycerylphosphorylcholine) cũng được giới thiệu là có tác dụng điều trị AD, cải thiện trí nhớ và khả năng nhận biết cũng như tác dụng lên các lĩnh vực hành vi và cảm xúc của người bệnh.

+ Các thuốc tiền chất của acetylcholin và các chất chủ vận colinergic (chủ vận muscarin: muscarinic agonist) chưa chứng minh được là có hiệu quả điều trị  hơn so với giả dược.

Trong tương lai, việc nghiên cứu các chất tác động trên quá trình phân giải TAU và các chất tác động lên APP là hy vọng lớn lao tìm ra các thuốc điều trị AD hữu hiệu và dự phòng sa sút tuổi già.

Điều trị triệu chứng.

Điều trị các triệu chứng loạn thần ở bệnh nhân Alzheimer cần được một bác sĩ chuyên khoa tâm thần đảm nhiệm. Nên nhớ rằng việc dùng các thuốc hướng thần ở người già phải rất thận trọng. Liều lượng thuốc dùng cho người già nên giảm đi 1 phần 3 đến 1 phần 2 liều người lớn thông thường.

Khi người bệnh có kích động, hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm nặng, nếu cần thiết, cho nhập viện để theo dõi điều trị.

2.6.2        Điều trị dự phòng.

Việc dự phòng tình trạng sa sút tuổi già và phòng bệnh Alzheimer đồng nghĩa với việc sử dụng những biện pháp tác động vào 2 quá trình lão hoá và ngăn chặn việc tạo thành các mảng lão hoá và các mảng tơ thần kinh . Song những nghiên cứu dựa trên cơ chế và nguyên nhân của quá trình lão hoá sớm và cơ chế bệnh sinh bệnh Alzheimer còn đang phải thẩm định thêm. Dù sao cho đến nay, một số biện pháp và một số thuốc đã được áp dụng.

Các biện pháp chung.

Tạo môi trường tâm lí xã hội thuận lợi cho người cao tuổi.

Toàn xã hội quan tâm săn sóc người cao tuổi là một tiêu chí không chỉ đơn thuần mang mục đích chính trị mà còn mang ý nghĩa hoa học thực thụ. Người già cần hoạt động để tránh tình trạng trì trệ, phản xạ kém nhanh nhậy. Việc tổ chức tốt đời sống cho người già trong gia đình và cộng đồng là yếu tố rất quan trọng.

Không nên di chuyển chỗ ở để tránh những đảo lộn sinh hoạt làm người già khó thích ứng. Việc tổ chức cho các cụ tham gia các câu lạc bộ sức khoẻ ngoài trời, các câu lạc bộ người cao tuổi, các hoạt động thể dục dưỡng sinh là rất cần thiết.

Chế độ dinh dưỡng cần đầy đủ và hợp lí.

Người già cần bổ sung đủ năng lượng cho hoạt động. Các sinh tố, nguyên tố đa, vi lượng cần bổ sung hợp lí, đặc biệt là tỉ lệ canxi, photpho để tránh thưa xương. Các rối loạn các chức năng sinh lí như: táo bón, rối loạn giấc ngủ,… cần điều chỉnh hợp lí và kịp thời. Đặc biệt cũng cần chú ý việc lạm dụng rượu, thuốc lá, thuốc ngủ, thuốc an thần  ở người già.

Việc điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính và duy trì mức độ ổn định cũng rất quan trọng.

Các bệnh viêm phế quản mạn tính, hội chứng phổi phế quản tắc nghẽn, hen phế quản thường gây đột biến tàn phá sức khoẻ người cao tuổi. Bệnh tim mạch, thận, đái đường, u tiền liệt tuyến cũng cần điều trị ổn định và hướng dẫn cách theo dõi, chế độ tiết chế sinh hoạt hợp lí. Đặc biệt, bệnh cao huyết áp, giảm huyết áp có thể gây tình trạng rối loạn tuần hoàn não là căn nguyên làm trầm trọng thêm bệnh Alzheimer.

Dự phòng bằng thuốc.

Rất nhiều loại thuốc được giới thiệu là có tác dụng dự phòng và điều trị bệnh sa sút tuổi già và Alzheimer.Ví dụ: theo Brown T. M., 1999, việc phòng bệnh sa sút tuổi già được đề xuất thành 4 bước:

– Bỏ thuốc lá.

– Thể dục thể thao.

– Aspirin 100mg.

– Praxilene 400mg.

+ Theo hãng Beaufour Ipsen International (qua tổng hợp 42 công trình nghiên cứu), tanakan  là một chế phẩm của họ có tác dụng bẫy gốc tự do, chống các chất oxi hoá, trung hoà sự peroxyt hoá lipit thái quá và sự tổn thương tế bào trong bệnh Alzheimer (Richardson J., 1993, Benzi G., Moretti A., 1995).

+ Venomin cũng được giới thiệu là một thuốc bổ hoàn hảo cho người cao tuổi, phòng chống lão hoá gồm allicin (tinh dầu tỏi) 0,1mg, procain 50mg, aescin 7,5mg, vitamin A 5000 đv quốc tế, B1, B2, B6. Thuốc được chỉ định cho người cao huyết áp, vữa xơ động mạch, các triệu chứng tâm thần thực thể.

+ Với ý tưởng bẫy các gốc tự do, chống các chất oxy hoá và phòng bệnh lão hoá sớm, người ta đưa ra thị trường một loại thuốc hỗn hợp gồm:

Quản lí săn sóc

Vì các biện pháp điều trị còn thiếu hiệu quả, việc quản lí săn sóc bệnh nhân đóng vai trò quan trọng. Trong điều kiện hiện nay, việc trông nom quản lí chủ yếu tiến hành tại gia đình. Từng thời kì ngắn có thể nhập viện để thực hiện chẩn đoán quyết định, thăm dò liều thuốc và can thiệp các khủng hoảng trong quá trình tiến triển của bệnh.

Quan trọng nhất là thiết lập mối quan hệ giữa bệnh nhân với các thành viên trong gia đình, với người săn sóc (y tá, hộ lí phục vụ tại nhà) và bác sĩ gia đình.

Việc tổ chức một môi trường điều trị cũng rất cần thiết. Các trường hợp nhẹ có thể cho sinh hoạt cùng gia đình. Các trường hợp nặng được tổ chức săn sóc tại một phòng riêng biệt. Bệnh nhân phải được quản lí trong một giới hạn nhất định để tránh bỏ nhà ra đi mà không biết đường về.

3 ĐỘNG KINH TÂM THẦN VÀ CÁC RỐI  LOẠN TÂM THẦN TRONG ĐỘNG KINH

3.1        Một số vấn đề chung

3.1.1        Khái niệm

Động kinh (ĐK) là một bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau, không phải bao giờ cũng rõ ràng và có xu hướng tiến triển mạn tính. Trường hợp tiến triển xấu, ĐK dẫn đến tình trạng mất trí.

Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi, từ trẻ vài tuổi cho đến người cao tuổi, song ĐK thường khởi đầu ở tuổi trẻ (dưới 20 tuổi). ĐK là bệnh khá phổ biến trong nhân dân (chiếm tỉ lệ từ 0,1-0,5% dân số).

Lâm sàng ĐK rất đa dạng, các triệu chứng xuất hiện có tính chất đột ngột và kịch phát, biểu hiện chủ yếu của các triệu chứng lâm sàng là:

– Các cơn ĐK xuất hiện có tính chất kịch phát.

– Các rối loạn tâm thần tương đương cơn ĐK. Ý nghĩa “tương đương” không hoàn toàn chính xác vì những rối loạn khí sắc hoặc ý thức có thể xuất hiện do cơn ĐK gây ra, có thể là trước hoặc sau cơn ĐK.

– Các rối loạn nhân cách và rối loạn tâm thần khác kéo dài, bền vững và tuần tiến xuất hiện trong suốt quá trình bệnh.

Nguyên nhân ĐK là một vấn đề rất phức tạp. Cho đến nay còn nhiều trường hợp ĐK (2/3 số bệnh nhân) chưa rõ nguyên nhân mà người ta thường gọi là “động kinh vô căn”. Điều trị bệnh ĐK là việc làm liên tục, lâu dài. Quản lý, điều trị tại cơ sở cộng đồng là chủ yếu. Vì vậy việc quản lý và điều trị bệnh nhân ĐK là vấn đề vừa có ý nghĩa y học và vừa có ý nghĩa xã hội sâu sắc.

3.1.2        Bệnh sinh.

Cho đến nay vẫn còn chưa rõ cơ chế sinh bệnh ĐK và còn có nhiều quan điểm  khác nhau về vấn đề này. Nhờ có sự tiến bộ của các ngành khoa học khác, mà người ta từng bước có cơ sở giải thích về cơ chế sinh bệnh ĐK hợp lý hơn. Hiện nay có một số quan niệm về bệnh sinh bệnh ĐK như sau:

+ Quan niệm về “ổ động kinh ”.

+ Quan niệm về hệ thống động kinh và hệ thống chống động kinh.

+ Quan niệm về hệ thống chống động kinh và hoạt hoá chậm.

+ Quan niệm về “não động kinh”.

3.2        Động kinh tâm thần (psychicepilepsy)

3.2.1         Khái niệm

Động kinh tâm thần (ĐKTT) là thể ĐK cục bộ phức hợp, tương đối phổ biến và đã được nghiên cứu khá đầy đủ với các quan niệm khác nhau và được khái quát bằng các thuật ngữ khác nhau như ĐK thái dương (temporal epilepsy), được hình thành trên cơ sở  định khu ổ ĐK ở vùng thái  dương bao gồm tổn thương các cấu trúc vùng limbic, hồi hải mã,…

Các thuật ngữ khác như cơn tương đương ĐK (epileptic equivalent), ĐKTT vận động (psychomotor epilepsy), cơn tương đương tâm thần (psychic equivalent),… dựa trên cơ sở những diễn biến lâm sàng đa dạng, phức tạp của bệnh. So với các thể ĐK khác thì ĐKTT khá phổ biến. Theo V. A. Karlov (1990), tỉ lệ bệnh nhân ĐKTT chiếm 45,13% trong tổng số các bệnh nhân ĐK được nghiên cứu. Phần lớn ĐKTT thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ. ĐKTT ở lứa tuổi dưới 16 tuổi chiếm 61,7%; ngược lại thể ĐK Jacson thường gặp ở lứa tuổi trên 16 tuổi.

Về định khu của ổ ĐK trong ĐKTT, người ta nhận thấy có ổ tổn thương ở vùng thái dương trong các cấu trúc của hồi hải mã, vùng limbic… Ngoài ra, người ta còn nhận thấy ổ tổn thương khu trú ở một số cấu trúc khác của đại não như hồi viền, hồi trán trước,… Nhiều trường hợp khác, chưa xác định được ổ ĐK khu trú ở cấu trúc nào của não. Đối với các tổn thương ở vùng thái dương, các tác giả nhận thấy ổ ĐK khu trú ở bán cầu trội tăng gấp 2 lần ở bán cầu đối diện. Một số trường hợp khác nhận thấy ổ tổn thương lan toả ở vùng thái dương cả hai bán cầu.

3.2.2        Nguyên nhân

Thường gặp hơn cả là các cơn có tính chất kịch phát, xung động, trong đó rối loạn cảm xúc chiếm ưu thế. Các rối loạn cảm xúc lặp lại có tính chất chu kỳ dễ nhầm lẫn với một  số rối loạn tâm thần khác như rối loạn khí sắc chu kỳ. K.Earle (1953) nhận thấy ĐKTT thường xuất hiện với tần xuất cao là do khi sinh đẻ, vì một lý do nào đó đầu thai nhi bị chèn ép, gây ra sự tăng đột ngột áp lực nội sọ làm cho  thùy thái dương bị kẹt dưới tiểu não. Các cấu trúc này bị tổn thương làm xuất hiện các ổ ĐK ở vùng thái dương …

Năm 1971, M.A.Falconer đưa ra một quan niệm khác là các cơn co giật ở trẻ em do những nguyên nhân khác nhau đều dẫn đến những biến đổi thiếu oxy mạnh ở vùng nền phía trong của thùy thái dương và sau đó trở thành các yếu tố gây ĐKTT. Các tác giả khác đã nghiên cứu so sánh nguyên nhân gây chấn thương não trước và trong khi sinh đẻ nhận thấy rằng ĐKTT xuất hiện với tần xuất khá cao ở các trường hợp có tổn thương não trước khi sinh đẻ (12%) và trong khi sinh đẻ (16,2%). Còn 9,6% các trường hợp khác trước khi xuất hiện cơn ĐKTT có những cơn co giật do sốt cao. 6,6% các trường hợp khác nữa thấy có các cơn co giật ở các dạng khác nhau. Nhìn chung thì người ta nhận thấy 44,4% các trường hợp ĐKTT có nguyên nhân rõ ràng.

3.2.3        Cận lâm sàng

Người ta đã tiến hành một số xét nghiệm khác nhau và nhận thấy có đến 68% số trường hợp ĐKTT có biến đổi trên vang não đồ (echoencephalography). 70% các trường hợp ĐKTT phát hiện thấy có hiện  tượng não nước bên trong não thất; 19% có tăng áp lực nội sọ. Sự kết hợp giữa não nước bên trong và tăng áp lực nội sọ chỉ gặp có 11% và rất tạm thời.

Hiện tượng lụt các não thất thường gặp cả hai bên nhưng không đối xứng, 10% thấy não nước khu trú trong não thất III và 20% thấy não nước chỉ khu trú ở sừng thái dương của não thất bên. Các tác giả còn nhận thấy việc xác định tổn thương khu trú trong ĐKTT bằng vang não đồ và điện não đồ phù hợp với nhau ở 89,5% các trường hợp nghiên cứu. Khi sử dụng kỹ thuật chụp não bơm khí (pneumoencephalography), người ta thấy 83,3% các trường hợp ĐKTT có não nước hoặc giãn rộng các não thất. Hiện nay người ta có thể sử dụng kỹ thuật CT-scanner thăm dò các tổn thương não trong ĐKTT.

Điện não đồ có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán phân biệt đối với cơn vắng ý thức có cơn phóng điện kịch phát đối xứng đồng bộ tần số 3 c/s. Hình ảnh các loạt phức bộ nhọn-chậm đồng bộ, đối xứng biểu hiện về thời gian khoảng 3-20 giây; tần số 1,5-3,5 c/s; biên độ 300-500 microvol. Theo L.R.Zenkov và P.V.Melinichuk (1985) thì các phức bộ nhọn-chậm đồng bộ, đối xứng, nhận thấy ngay từ giai đoạn tiền triệu với thời gian 3-5 giây. Như vây, trên điện não đồ không có các biến đổi đặc trưng cho ĐKTT mà sự xuất hiện các biến đổi chủ yếu gần giống như cơn vắng ý thức (cơn absence). Các tác giả nhận thấy một điều có tính chất nguyên tắc là đặc điểm lâm sàng của cơn ĐKTT không chỉ phụ thuộc vào định khu ổ ĐK ở vùng thái dương một hoặc hai bên hay một số vùng khác nhau của đại não mà còn phụ thuộc vào chế độ làm việc của hệ thống ĐK và chống ĐK. Như vậy, ĐKTT được xem như có tiên lượng xấu hơn các thể ĐK khác, bởi vì nó chịu sự chi phối khá chặt chẽ của các yếu tố ngoại sinh. Cụ thể là bệnh thường rầm rộ và nặng lên khi gặp các yếu tố ngoại sinh không thuận lợi.

3.2.4        Lâm sàng

3.2.4.1       Cơn tiền đình

Trong nghiên cứu chức năng thùy thái dương người ta đã xác định được rằng đây là cơ quan phân tích bậc cao nhất của hệ thống thính giác, thăng bằng, khứu giác và một phần vị giác. Vì vậy, khi tổn thương thùy thái dương thì các biểu hiện lâm sàng khá đa dạng. Theo L.T. Urumova và N.X. Balagoveshenxkaia (1986), ở bệnh nhân ĐKTT các biểu hiện lâm sàng thần kinh rất khác nhau, đáng chú ý là rối loạn tiền đình.

Ở những bệnh nhân cơn ĐKTT xuất hiện dày thấy có hiện tượng rung giật nhãn cầu tự phát với nhịp nhanh. Trên rung giật nhãn cầu ký xuất hiện các sóng hình kim nhọn, tần số cao. Ở một số trường hợp khác, do rung giật nhãn cầu với tần số quá cao mà trên lâm sàng quan sát thấy nhãn cầu chuyển động rất khó khăn từ hướng này sang hướng khác. Các biểu hiện này chỉ nhận biết được trên rung giật nhãn cầu ký. Ngoài ra bệnh nhân còn có cảm giác chóng mặt. Nhìn chung thấy chủ yếu là các biểu hiện của tăng kích thích chiếm ưu thế.

Các tác giả đã kết luận trong ĐKTT có sự tham gia của hệ thống tiền đình ở các mức độ thân não, dưới vỏ và trên vỏ não cùng với rối loạn quan hệ  sinh lý giữa các mức độ đó. Như vậy, trạng thái chức năng của ĐK và tiền đình  có mối quan hệ qua lại. Sự tham gia của các mức độ khác nhau của hệ thống tiền đình gián tiếp khẳng định tính phức tạp của hệ thống ĐK trong ĐKTT, nhất là đối với các dạng cơn phức tạp (Polymorphis) đều có sự tham gia của các mức độ ở cấu trúc vỏ não, dưới vỏ và thân não chứa hệ thốngchỉ huy tiền đình.

3.2.4.2       Cơn rối loạn các giác quan

Sự thể hiện các cơn kịch phát ĐK cũng khác nhau và chủ yếu phụ thuộc vào định khu ổ tổn thương theo những đặc điểm cấu trúc chức năng của hệ thống ĐK. Tính chất đa chức năng của thùy thái dương có quan hệ trực tiếp đến khứu giác, vị giác, thính giác và thăng bằng, thậm chí có liên quan cả đến trí nhớ, cảm xúc đã làm cho diễn biến lâm sàng của cơn rất khác nhau. Người ta thường gặp các cơn có rối loạn tâm thần giác quan, rối loạn tâm lý vận động, tâm lý cảm xúc và tâm lý thực vật. Các rối loạn này có thể đơn độc, có thể tuần tự kế tiếp nhau, nhưng cũng có thể xuất hiện đồng thời nhiều rối loạn tâm thần cùng một lúc.

Theo V.A. Karlov (1990), có đến 93,4% số bệnh nhân khởi phát bằng cơn đơn giản (monomorphis). Trong đó có 50% trường hợp bắt đầu bằng cơn co giật kịch phát và kết thúc bằng các trạng thái rối loạn tâm thần giác quan. 50% số trường hợp khác khởi đầu bằng cơn tâm thần giác quan, chủ yếu là rối loạn tiền đình, thính giác, khứu giác, vị giác mà không có cơn co giật.

3.2.4.3       Cơn mù mờ ý thức

Một số trường hợp khác biểu hiện khởi đầu bằng cảm giác hoảng hốt, sợ hãi một cách mơ hồ hoặc cảm giác sợ hãi kết hợp với rối loạn tri giác hoặc cảm giác lo âu, buồn rầu có tính chất thụ động hoặc tự động. Một số trường hợp khác biểu hiện cơn đơn thuần chỉ là cơn thực vật-nội tạng hoặc cơn tâm thần tự động (vận động tự động hoặc cảm giác tự động). Dù là cơn xuất hiện dưới hình thức nào thì cũng được bắt đầu bằng trạng thái mất ý thức hoặc ý thức thu hẹp.

3.2.4.4       Cơn phức tạp

Trong một số ít trường hợp cơn xuất hiện ngay từ đầu ở dạng phức tạp (poly- morphis) thì sự kết hợp 2 dạng rối loạn thường chiếm ưu thế, còn việc kết hợp 3 hoặc 4 dạng rối loạn xuất hiện cùng một lúc thì ít gặp hơn. Nhìn chung, các tác giả đều nhận thấy rằng dù khởi đầu bằng cơn đơn giản hay cơn phức tạp thì hầu như tất cả các trường hợp nghiên cứu lâu dài đều nhận thấy trong quá trình diễn biến của bệnh, các cơn cứ từng bước phức tạp hoá dần và cuối cùng tất cả đều lâm vào trạng thái bệnh lý có cơn phức tạp. Xu hướng phức tạp hoá các cơn trong tiến trình bệnh phụ  thuộc vào quá trình điều trị. Vì vậy việc phát hiện bệnh sớm và điều trị sớm có ý nghĩa rất quan trọng.

3.2.4.5        Cơn cảm xúc

Các tác giả nhận thấy 67,1% các trường hợp không được điều trị thì cơn có xu hướng dày dần lên và cơn cũng phức tạp hoá dần lên, phổ biến nhất là các cơn cảm xúc. Sự phân bố cơn trong chu kỳ thức-ngủ, người ta cũng nhận thấy ở một chừng mực nào đó phụ thuộc vào ổ ĐK. ĐK khi thức thường gặp ổ ĐK ở bán cầu trái và ngược lại ĐK khi ngủ thường gặp ổ ĐK ở bán cầu phải. Đối với ĐKTT thì chủ yếu là cơn xuất hiện khi thức nhưng ổ tổn thương không nhất thiết chỉ gặp ở thùy thái dương trái mà 2/3 các trường hợp nghiên cứu ổ tổn thương không xác định được (Karlov V.A., 1990).

Rối loạn cảm xúc trong ĐKTT biểu hiện chủ yếu là các hội chứng trầm cảm – lo âu tiến triển từ từ. Ngoài ra còn có thể có các rối loạn  không thường xuyên như loạn khí sắc đi đôi với hành vi hung bạo, dã man. Các rối loạn cảm xúc có thể xuất hiện ngay từ đầu như là một triệu chứng khêu gợi cơn (tiền triệu). Các rối loạn cảm xúc cũng có thể xuất hiện sau cơn như là hậu quả của cơn ĐK.

Phản ứng cảm xúc dương tính thường ít gặp. Người ta ít thấy các bệnh nhân có tâm trạng sảng khoái với cảm xúc nhẹ nhàng, luôn luôn vui vẻ đôi khi dẫn đến khoái cảm (euphoria). Phản ứng cảm xúc âm tính hay gặp hơn cả. Bệnh nhân thường có trạng thái lo lắng, buồn rầu vô tận, các biểu hiện sợ hãi vô cớ dẫn đến hành vi tự hủy hoại cơ thể.

Rối loạn cảm xúc sau cơn thường xuất hiện trên nền ý thức mù mờ hoặc thu hẹp. Thường gặp là cảm xúc căng thẳng, hằn học, độc ác, hành vi hung hãn tấn công. Cũng có thể gặp trạng thái ức chế, trầm cảm. Trạng thái loạn cảm xúc (dysphoria) không gắn với cơn mà thường gặp các rối loạn có tính chất chu kỳ biểu hiện cảm giác buồn bã, tâm trạng không ổn định, lo âu, sợ hãi, căng thẳng, xu hướng kích động tự vệ. Năm 1981, G.W.Fenton nhận thấy xu hướng hung dữ do rối loạn cảm xúc, rối loạn vận động và rối loạn nhân cách trong ĐK ít gặp hơn trước. Điều này có thể do tác động của hoá dược trong quá trình điều trị. Tuy nhiện, theo M. Folconer (1973) thì thường gặp trạng thái hung dữ trong cắt bỏ phần trước thùy thái dương. P.Williams (1981) nhận thấy các rối loạn hành vi thường xuất hiện ở lứa tuổi dưới 30 tuổi, sự hung bạo, tức giận thường hay gặp trong ĐKTT ở trẻ em.

3.2.4.6       Cơn thoảng (aura)

Trong các cơn cục bộ phức tạp thì cơn thoảng (aura) xuất hiện với tần suất khá cao, khoảng 50% (theo R.G.Feldman,1983) và 66,7% (theo V.A.Karlov,1990). Nét điển hình của cơn thoảng trong các trường hợp này là cảm giác khác thường, cảm giác không thật. Do đó mà bệnh nhân rất khó mô tả cảm giác của mình. Có bệnh nhân mô tả sự ghê rợn một cái gì đó rất mơ hồ, cảm giác ngột ngạt khó tả chiếm toàn bộ ý nghĩ bệnh nhân, “tôi cảm thấy tồi tệ”; “thấy thời gian ngừng trôi”, “thấy cái gì đang thay đổi xung quanh”…

3.2.4.7       Cơn thoảng tâm thần

Những cơn thoảng tâm thần (psychicaura) rất đa dạng. Bệnh nhân có cảm giác sợ hãi, buồn rầu, khiếp đảm, “cảm giác nóng rát ở ngực”, “cảm giác có dòng điện chạy qua”, “cảm giác nghẹn cổ”, “cảm giác không gian giãn rộng”… Cơn thoảng tâm thần giác quan xuất hiện như những ảo giác. Cơn thoảng thực vật-nội tạng cũng rất đa dạng đồng thời với các cơn thoảng về ngôn ngữ hoặc trí nhớ. Hai dạng cơn thoảng tâm thần: trạng thái bàng hoàng kỳ lạ và thực vật-nội tạng liên quan đến ổ ĐK ở bán cầu phải (đối với người thuận tay phải). Ngược lại các cơn thoảng về rối loạn tâm lý vận động và ngôn ngữ thường gặp trong ổ ĐK ở bán cầu trái.

+Đối với ổ ĐK thùy thái dương phải: các biểu hiện rối loạn thực vật-nội tạng rất rõ nét: bệnh nhân có các cảm xúc đặc biệt nhận cảm về cơ thể mình, đồng thời mất nhận thức thực tại và tan rã nhân cách ở mức  độ cao. Bệnh nhân có cảm giác cơ thể mình trở lên xa lạ, thế giới xung quanh xa lạ, thời gian ngừng trôi, mất nhận thức về không gian,… Các tri giác đặc biệt đó làm nặng nề thêm rối loạn cảm xúc, lo âu, sợ hãi. J.H. Jacson đã nhiều lần mô tả trạng thái giống giấc ngủ, bao gồm các hiện tượng “đã nhìn thấy”, “chưa bao giờ nhìn thấy”, những hình ảnh quá khứ trở lên rất rõ nét. Các triệu chứng này có thể tồn tại song song với việc ì trệ vận động. Bệnh nhân cảm thấy rất lạ lùng với chính bản thân mình cùng với các vận động tự động phức tạp.

+Đối với ổ ĐK thùy thái dương trái: các biểu hiện rối loạn như trên ít rõ nét và đơn điệu. Ở đây rối loạn thính giác chiếm ưu thế biểu hiện bằng tri giác nhầm hoặc ảo thính giác. Trạng thái “đã nghe thấy”, “chưa bao giờ nghe thấy” xuất hiện kịch phát cùng với  rối loạn tâm lý vận động. Yếu tố cảm xúc trong cơn ở trường hợp này thường nghèo nàn hơn.

Nhiều tác giả cho rằng rối loạn tự động như cảm xúc tự động, tri giác tự động và thậm chí cả vận động tự động là các rối loạn đặc trưng của ĐKTT. Những triệu chứng này thường xuất hiện một cách đơn lẻ như cơn nhai tự động, cơn nuốt tự động, cơn phát ra các ngôn từ định hình tự động trong những khoảng thời gian nhất định. Ở một số trường hợp khác, cơn tự động nói trên lại là một trong những biểu hiện của cơn cục bộ phức tạp hoặc cơn toàn thể biểu hiện bằng cơn vắng ý thức tự động (auto-absence). Các cơn này xuất hiện đôi khi rất kịch phát với tần suất cao làm cho người ta dễ chẩn đoán nhầm với ĐKTT. Tuy nhiên, người ta cũng có thể thấy rằng trong cơn vắng ý thức tự động, các rối loạn vận động thường biểu hiện đơn điệu, sơ đẳng, vận động không tùy ý ở môi, lưỡi, xoa tay, phủi quần áo thường có tính chất định hình đơn giản và xuất hiện trong thời gian rất ngắn, chỉ vài giây hoặc vài chục giây là tối đa, cùng với trạng thái ý thức “bị đè nén”. Còn trong cơn ĐKTT thì ngược lại cơn vận động tự động xuất hiện trong trạng thái ý thức thu hẹp nên các động tác tự động vẫn còn tính chất tinh tế, thời gian kéo dài hơn, thường kèm theo các rối loạn  thực vật-nội tạng rất rõ nét hoặc các rối loạn tri giác với những nét mất nhận thức thực tại và tan rã nhân cách. A.V.Escueto (1971) chia làm 2 loại cơn cục bộ có triệu chứng tự động của ĐKTT:

– Loại thứ nhất thường gặp pha đầu của cơn kéo dài khoảng 15 giây. Quan sát thấy bệnh nhân bất động, không có phản ứng với kích thích bên ngoài. Pha tiếp theo, xuất hiện vận động tự động ( nhai, nuốt, vv…) kéo dài 10 – 60 giây. Pha cuối cùng, rối loạn ý thức nông, bệnh nhân vẫn phản ứng với các kích thích. Các triệu chứng tự động thường gián đoạn bằng các khoảng nghỉ ngắn. Như vậy pha này bao gồm cả các rối loạn sau cơn kịch phát.

– Loại thứ 2 được gọi là tự động phản ứng, vì các đáp ứng vận động định hình được điều hoà và đủ để bệnh nhân thực hiện được các hành động tự ý trên nền trạng thái rối loạn ý thức.

Đối với ổ động kinh ở hồi hải mã, biểu hiện chủ yếu là các rối loạn thính giác gắn liền với mất nhớ. Xuất hiện các tri giác nhầm lời nói và các ảo thính giác. Các biểu hiện trên xuất hiện có tính chất kịch phát gần giống như trạng thái ngủ Jacson. Rối loạn tự động rất phức tạp. Các cơn  kịch phát cũng phụ thuộc vào vị trí của ổ ĐK. Biến đổi nhân cách gắn  liền với các tổn thương cấu trúc nền của thùy thái dương (Gibbs F., Gastaut  H., 1954). Nhiều tác giả cho rằng rối loạn nhân cách là triệu chứng đặc thù của tổn thương thùy thái dương (Bear D.M., Fedro P., 1977. Geschwind W., 1979; Williams P.,1981).